•I: Fibrinógeno.Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.
•II: Protrombina
Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de fibrina.
•III: Factor tisular (Tromboplastina)Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.
•IV: Calcio
Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.
•V: Proacelerina (factor labil)
Potencia la acción de Xa sobre la protrombina.
•VII: Proconvertina (factor estable)
Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.
•VIII: Factor antihemofílico A
Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
•IX: Factor antihemofílico B, Factor de Christmas: Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.
•X: Factor de Stuart-Prower
Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.
•XI: Factor antihemofílico C
Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia
•XII: Factor Hageman
Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.
•XIII: Factor estabilizante de la fibrina: Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.
•Fitzgerald:Coadyuva con la calicreína en la activación del factor XII.
•Fletcher:Activada a calicreína, juntamente con el quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.